Conjuntivitis bacteriana

Dra. Érika Fernández Muñoz
Becario II de Segmento Anterior, Hospital “Dr. Luis Sánchez Bulnes”
Asociación para Evitar la Ceguera en México, I. A. P.

Fotografías: Dr. Alfredo Gómez Leal
Hospital “Dr. Luis Sánchez Bulnes”, Asociación para Evitar la Ceguera en México, I. A. P.

La conjuntivitis bacteriana es una entidad clínica caracterizada por hiperemia conjuntival de inicio unilateral rápido, acompañada de edema palpebral y descarga mucopurulenta. El segundo ojo se afecta típicamente al 1-2 días. La incidencia de la conjuntivitis bacteriana es muy difícil de determinar ya que la mayor parte de los pacientes se tratan empíricamente sin realizar cultivos.

La película lagrimal ejerce normalmente un papel protector de la conjuntiva mediante barrido mecánico de partículas y microorganismos, además de poseer inmunoglobulina A, factores del complemento, lisozima, B-lisina y lactoferrina. En el 90% de sujetos sanos es posible aislar un microorganismo y en le 35%, dos microorganismos. La flora normal en sujetos sanos se compone generalmente de Staphilococcus epidermidis (60%), seguido de Difteroides (35%) y finalmente de Propionibacterium acnes.

Etiologia

La disrupción de los mecanismos de defensa predispone al desarrollo de la conjuntivitis bacteriana. Así mismo, la inflamación conjuntival secundaria a alteraciones sistémicas, como el pénfigo, el síndrome de Stevens-Johnson y la conjuntivitis atópica, altera la flora bacteriana normal. Frecuentemente, la conjuntivitis bacteriana es causada por inoculación directa de una fuente exógena. También puede resultar de la invasión y proliferación de microorganismos endógenos posterior a una infección sistémica. Los estados de inmunodepresión contribuyen a la patogenia de la infección.

Cuadro clínico

Secreción mucopurulenta

Posterior a la invasión bacteriana, se da una respuesta de polimorfonucleares con descarga serosa escasa que posteriormente se vuelve mucoide y luego mucopuruenta o purulenta. Los microorganismos que más comúnmente causan descarga purulenta son gonococo y meningococo.

Membranas y pseudomembranas

Una membrana se forma por coagulación de epitelio conjuntival. Cuando se intenta desprender esta membrana, se provoca sangrado. Existe una pseudomembrana que es el resultado de la coagulación del exudado sin inclusión del epitelio; cuando se desprende, no existe sangrado. Los microorganismos que más comúnmente causan membranas y pseudomembranas son el Clostridium diphteriae y Streptococcus pyogenes. Las membranas dejan como secuela simbléfaron.

Papilas y folículos

• La papila es una elevación pequeña, hexagonal, hiperémica y opaca con un centro vascular. Es más frecuente encontrarla en la conjuntiva palpebral que en la bulbar y es signo de inflamación inespecífica. Se observa comúnmente en la conjuntivitis bacteriana (figura 1).
• Un folículo es una elevación lisa, translúcida y sin un centro vascular. Tiene significado clínico si se encuentra en los 2 tercios inferiores del párpado superior o en la conjuntiva tarsal inferior. Aunque los folículos son típicos de las conjuntivitis virales y por Clamidias, se observan también en la conjuntivitis por Moraxella y se han reportado en la conjuntivitis por N. meningitidis (figura 2).

Figura 1.Papilas		Figura 2 Folículos

Clasificación

Las conjuntivitis bacterianas se clasifican de acuerdo con:

• la duración de la enfermedad en hiperaguda, aguda y crónica,
• el tipo de exudado en purulentas y mucopurulentas y,
• la presencia de membranas y granulomas.

Conjuntivitis hiperaguda

Se trata de una entidad rápidamente progresiva, caracterizada por edema, hiperemia conjuntival marcada, quemosis y descarga purulenta abundante. Al inicio es unilateral y posteriormente se vuelve bilateral. Puede haber una membrana o pseudomembrana acompañada de adenopatía preauricular. El patógeno que más comúnmente causa conjuntivitis hiperaguda purulenta es N. gonorrhoeae seguido de N. meningitidis.

En adultos, la infección por N. gonorrhoeae puede estar asociada con infección genital. El periodo de incubación varía desde unas horas hasta 3 días. La conjuntivitis neonatal por N.gonorrhoeae se adquiere durante el parto de una madre con la infección genital. La incidencia de la conjuntivitis neonatal por N. gonorrhoeae es del 0.04%. Inicia entre los 2 y 4 días posteriores al nacimiento y si no se da tratamiento puede haber ulceración y perforación corneal (figura 3).

Figura 3 Conjuntivitis neonatal por gonococo

La infección conjuntival por N. meningitidis se adquiere frecuentemente por diseminación hematógena. Sin embargo, se puede adquirir por inoculación indirecta siendo la conjuntiva, además del tracto respiratorio superior, una de las vías de entrada para la meningococcemia y meningitis; la quinta parte de los pacientes con conjuntivitis exógena por N. meningitidis desarrollan enfermedad meningo-cóccica sistémica.

En la infección por Neisseria, puede haber involucro de la córnea, presentando infiltrados periféricos y ulceraciones centrales. Aunque menos común también puede presentarse iritis, dacrioadenitis y abscesos en párpados.

Diagnóstico

Se realiza clínicamente y se confirma con tinción de Gram, encontrando diplococos intracelulares Gram negativos con polimorfonucleares. Los gonococos penicilinasa productores oscilan alrededor del 10% de todas las especies.

Tratamiento

1. La conjuntivitis por N. gonorreae en el adulto se trata con 1 gramo de ceftriaxona IM en dosis única, además de un lavado conjuntival con solución salina. Debido a la frecuente incidencia de coinfección con Clamidia trachomatis, se complementa este tratamiento con la toma vía oral de un 1 gramo de azitromicina o 100 mg de doxiciclina cada 12 hrs durante 7 días. La espectinomicina se usa en mujeres embarazadas infectadas por gonococo con historia de alergia a la penicilina. En el recién nacido, la conjuntivitis por N. gonorrhoeae se trata con ceftriaxona 25-50 mg/kg IV o IM en dosis única, seguida de irrigación con solución salina de la conjuntiva.
2. La conjuntivitis por N. meningitidis se trata con 300,000 UI/kg de penicilina IV por día. Es necesario dar tratamiento a los contactos con rifampicina 600 mg cada 12 hrs por 2 días en adultos y 10 mg/kg en niños.

Conjuntivitis aguda

La conjuntivitis aguda se caracteriza por tener un inicio rápido pero menos severo que la conjuntivitis hiperaguda. La secreción es mucopurulenta pero puede en ocasiones ser mucoide o purulenta. La conjuntiva bulbar se inflama con mayor intensidad que la tarsal. Los síntomas ceden generalmente entre los 10 y 14 días en muchas ocasiones sin tratamiento. Sin embargo, cuando el germen patógeno es Staphylococcus o Moraxella, la conjuntivitis puede volverse crónica debido al gran potencial de dichos gérmenes de provocar blefaritis.

La infección por S. pneumoniae ocurre en estaciones frías y puede presentarse en epidemias; habitualmente se autolimita. Se observa más en niños que en adultos. Su periodo de incubación es de 2 días, alcanzando la severidad máxima a los 2 o 3 días del inicio de los síntomas. Comúnmente se notan hemorragias suboconjuntivales.

La conjuntivitis aguda por S.pyogenes se presenta con quemosis y secreción purulenta. La fuente de infección puede ser endógena o exógena; la fiebre escarlatina puede provocar conjuntivitis estreptocócica; o bien, puede darse por inoculación debido a un impétigo de párpados.

El H. influenzae (particularmente el biogrupo aegiptius) es la causa más común de conjuntivitis bacteriana en niños, aunque también se suele presentar en adultos. Normalmente se presenta de forma epidémica aunque es endémica en ciertas partes del mundo (costas de EUA). Generalmente aparece durante las estaciones calientes. La infección se resuelve de 7 a 10 días después de iniciar el tratamiento.

La C. diphteriae produce una conjuntivitis aguda membranosa o pseudomembranosa. Usualmente se presenta en niños después de una faringitis membranosa diftérica. Pseudomona, E. Coli, Shigella, Borrelia vincentii y Fusobacterium pueden causar conjuntivitis bacteriana.

Enfermedades oculares y sistémicas asociadas a conjuntivitis aguda: H. influenzae se puede asociar a celulitis periorbitaria, así como a malestar general, fiebre, otitis media, infección del tracto respiratorio superior y meningitis. Streptococcus puede ocasionar infiltrados corneales y necrosis así como úlceras y perforación. Cuando hay descarga purulenta severa, se forman membranas y pseudomembranas. Moraxella puede causar úlceras corneales bilaterales. La xerosis, simblefarón, triquiasis y entropión son complicaciones comunes de la infección por C.diphteriae así como la parálisis de los músculos extraoculares.

El diagnóstico de la conjuntivitis aguda es clínico sin ayuda del laboratorio.

El tratamiento se realiza con gotas cada 1 a 4 horas y ungüentos por las noches. Los aminoglucósidos cubrenen un buen espectro; sin embargo, pueden ser poco efectivos en las infecciones por Streptococcus, siendo más efectiva, en este caso, la polimixina B, trimetroprim en gotas y la bacitracina-polimixina en ungüento. En los casos de Staphylococcus resistente a meticilina se utiliza vancomicina en gotas 5/mg/ml. En las conjuntivitis por H. influenzae con enfermedad sistémica en niños se requieren antibióticos sistémicos. El tratamiento de la conjuntivitis por C. difteriae se realiza con eritromicina sistémica y antitoxina diftérica.

Conjuntivitis crónica

La conjuntivitis crónica se caracteriza por presentar un curso prolongado. Los síntomas incluyen sensación de cuerpo extraño, pestañas pegadas entre sí y escasa secreción. Los signos incluyen hiperemia conjuntival difusa, papilas y descarga mucopurulenta escasa. Los gérmenes patógenos más comunes son S. aureus seguido de M. lacunata.

• En la infección por S. aureus existe pérdida de pestañas, además de ulceraciones en el canto interno y medial así como en el borde palpebral.
• En la conjuntivitis por M. lacunata existe también ulceración de cantos medial e interno y característicamente una conjuntivitis folicular con adenomegalias preauriculares.

Los microorganismos entéricos como Proteus, Klebsiella y E.coli también pueden causar conjuntivitis crónica. La canaliculitis unilateral también es una causa probable de conjuntivitis bacteriana crónica.

Las complicaciones oculares asociadas a conjuntivitis crónica por S.aureus incluyen queratitis epitelial punteada, infiltrados corneales marginales y ulceraciones. En los casos de Moraxela se ha reportado queratitis punteada, infiltrados y nódulos esclerales cerca del canto lateral.

El diagnóstico se basa en la historia y los hallazgos clínicos. En los casos resistentes a tratamiento se puede realizar cultivo de la secreción del borde palpebral.

Se requiere un tratamiento a largo plazo. Debe incluir el lavado de margen palpebral con shampoo de bebé diluido al 50% y la aplicación de un ungüento con buen espectro para microorganismos Gram positivos (eritromicina). Se agregan gotas de antibióticos como trimetoprim-polimixina B, gentamicina, tobramicina, ciprofloxacina u ofloxacina. Se sugiere terapia VO con doxiciclina dos veces al día durante varios meses en casos refractivos o asociados a acné rosácea.

Síndromes asociados a conjuntivitis bacterian

Conjuntivitis-otitis media

Caracterizado por el desarrollo de otitis media posterior a conjuntivitis bacteriana por H. influenzae. El tratamiento indicado es amoxicilina/clavulanato, trimetoprim/sulfametoxazol o eritromicina/sulfametoxazol durante 10 días.

Inmunodeficiencias

La conjuntivitis bacteriana puede presentarse en pacientes con SIDA aunque es más común en pacientes con síndromes de inmunodeficiencia primaria. El patógeno más frecuente es H. influenzae. La Malakoplaquia es una infección bacteriana persistente que da una reacción conjuntival granulomatosa (figura 4) cuyo patógeno más frecuente es la E. Coli.

Figura 4 Conjuntivitis granulomatosa

Bibliografía

1. Krachmer, Manis, Holland. Cornea and External Disease: Clinical Diagnosis and Management, Vol II. Mosby, 1997.
2. Yanoff, Ophtalmology. Mosby, 1999.